As variáveis inferidas no crescimento pondo-estatural longitudinal ou linear em fetos, crianças neonatas, infantil, juvenil e mesmo pré-púberes finalizado com a conclusão da puberdade são imensas, entretanto, é possível estimarmos tais variáveis desde que consideremos os fatores significativos que os compromete. Existe uma correlação positiva entre a média de altura dos pais (média entre as estaturas de ambos os pais) e a estatura de uma criança. Entretanto, considere que a terapêutica da deficiência de crescimento com todas as variantes e incluindo as idiopáticas só ocorreram após o ano de 1986 com o advento do GH-hormônio de crescimento por DNA-recombinante e muito provavelmente seus pais não fizeram uso da terapêutica correta que é recente, portanto, avaliação estatural ou velocidade de crescimento só beneficiou nossos filhos. A luta pela descoberta do hormônio de crescimento (GH) foi prolongada e dura. O caminho tortuoso, a descoberta fascinante envolveu uma série de médicos, químicos, fisiologistas e patologistas. O conto é repleto de idéias incríveis, bem como erros impressionantes, acasos e trabalhos sem sucesso, e os triunfos e derrotas. Os esforços para adquirir pituitária GH para o tratamento de crianças com deficiência do hormônio de crescimento-DGH iniciada em meados dos anos 1940. O trabalho inicial foi em subprimates por quase uma década. Estes esforços levaram à purificação de GH bovino por Li e Evans, da Universidade da Califórnia, em Berkeley, e Fishman em Yale. E GH suína purificada por Raben e Westermeyer, na Tufts. Mas nenhuma destas preparações mostrou uma atividade bioquímica ou metabólica significativa porque o efeito de GH é espécies específicas. O GH-hormônio do crescimento, primeiro foi isolado a partir de glândula pituitária humana, em 1956, por ambos Li e Papkoff, na Califórnia, e Raben, em Massachusetts, mas a sua estrutura bioquímica não foi elucidada até 1972. Em 1960, a Agência de Pituitária Nacional (NPA) foi formada para promover os objetivos de coordenar coleção e extração de pituitária para apoiar tanto a pesquisa básica quanto a clínica.
Em 1985, EUA Food and Drug Administration (FDA dos EUA) recebeu relatos de quatro jovens adultos nos Estados Unidos com o fatal, lento viral (mediada por príon) Creutzfeldt Jakob (CJD), que tinham sido tratados com GH a partir do NPA na década de 1960. A conexão foi reconhecida na revisão de dados dentro de alguns meses pelo FDA e NIH. Em 19 de abril de 1985, a distribuição de hipófise GH foi suspensa e uso de GH pituitária humana rapidamente cessou. A identificação da estrutura bioquímica de GH em 1972 tornou-se o catalisador para o desenvolvimento do recombinante humano de GH derivado de DNA, o gene para o qual foi clonado pela primeira vez em 1979. Genentech (San Francisco, Califórnia), desenvolvido em 1981, o primeiro recombinante GH humano (rhGH), por um processo de biossíntese. Mais tarde, um processo melhorado para desenvolver o rhGH foi desenvolvido chamado tecnologia de secreção de proteínas. Em que, o plasmídeo vetor é isolado a partir de uma estirpe de E. coli e a cadeia de DNA a ser clonada é derivada a partir da fonte apropriada. Tanto o plasmídeo e o filamento de DNA necessário são clivados pelas enzimas de restrição, em seguida, juntaram-se e reformaram para uma estrutura circular. O plasmídeo recombinante é introduzido em E. coli, que é então transformado para sintetizar a proteína desejada. Isto é atualmente o método mais comum usado para sintetizar o rhGH, conhecido genericamente como somatotropina. Sem a possibilidade do fator de rejeição do novo GH-hormônio de crescimento por DNA recombinante foram descartados praticamente todos os efeitos comprometedores do tratamento de correção ou complementação do GH–hormônio de crescimento por DNA – recombinante para os milhares de indivíduos que necessitam dessa substância revolucionária e de efeitos negativos desprezíveis. A partir desse fato relevante podemos entender melhor a terapêutica do DGH- deficiência do hormônio de crescimento nas diversas indicações precisas e a evolução diagnóstica das disfunções hormonais e metabólicas que as rodeiam. Existe uma correlação positiva entre a média de altura dos pais (média entre as estaturas de ambos os pais) e a estatura de uma criança.
Um dos modos de usar esta relação entre as estaturas dos pais e a estatura dos filhos em uma determinada família é por meio do cálculo da altura estimada, usando-se a estatura dos pais, corrigindo-as de acordo com o sexo da criança e colocando os resultados em um gráfico de crescimento. Existe uma diferença média de 12 cm entre homens e mulheres adultos (este parâmetro varia de acordo com a etnia, por exemplo, nos EUA é valido, na região sudeste e sul do Brasil os parâmetros são praticamente idênticos). Assim sendo, para meninos, adicione 12 cm na estatura materna, some o resultado com a estatura do pai e divida por dois. Esta é a estatura estimada e espera-se que os filhos destes pais atinjam uma estatura dentro de 2 DP-desvios padrão deste objetivo ou simplificando, 10 cm acima ou abaixo da altura estimada (2 cm consistem em aproximadamente 1 DP-desvio padrão para a estatura adulta). Este fato conhecide com as observações científicas atuais que observam na atual geração uma diferença de 4 cm a 4,5 cm de estatura mais elevada do que as estaturas sequenciais de seus ancestrais diretos. Para meninas, subtraia 12 cm da estatura paterna e some o resultado com a estatura materna e divida por dois, chegando-se deste modo à estatura estimada para meninas. A média para meninas também será de 10 cm acima ou abaixo desta estimativa. A altura estimada calculada corresponde ao percentil 50 para a família, e os limites de 2 DP-desvios padrão aproximam-se dos percentis 5 e 95 para a família. Este método é útil na ausência de doenças que afetem o crescimento e sua predição é mais valida quando os pais apresentam estaturas similares ao invés de grande discrepância. Quando houver uma grande discrepância entre a estatura da mãe e do pai, a predição da estatura estimada torna-se difícil. Uma criança pode seguir o padrão de crescimento do pai ou da mãe mais baixos mais concordantemente do que a estatura média dos pais.
Por exemplo, um menino pode seguir o padrão de crescimento da mãe mais baixa do que o pai mais alto; ambos os pais interferem no crescimento de uma criança para mais ou para menos. Existe um fator importante que tem se firmado através de pesquisas, ou seja, em média existe um alvo genético parental ou familial até aproximadamente 3 a 4 gerações, e mesmo assim observa-se que existe uma variação que dificilmente consegue atingir o alvo genético de 100% ou raramente isto ocorre, em sendo assim, o que se tem observado é que a frequência estatural (altura) chega em média de 85 a 95% da altura alvo máxima, este é o principal motivo de um grande número de pesquisadores sugerirem que mesmo estando dentro do gráfico normal é aconselhável em caso de pequenas defasagens tratar como possível deficiência e utilizar a terapêutica adequada como o GH-hormônio de crescimento conseguindo assim mais estatura que o esperado.
ESTIMATED HEIGHT; HEIGHT OF CHILD AND YOUTH ACCORDING TO GENDER; RELATIONSHIP WITH THE AVERAGE HEIGHT OF PARENTS.
ACCORDING TO GENDER, CHILD AND YOUTH TIME ESTIMATED; IS POSSIBLE TO DESIGN A POSSIBLE GENETIC TARGET HEIGHT GIVEN THE AVERAGE HEIGHT OF FATHERS, BUT MUST TAKE INTO CONSIDERATION POSSIBLE DISORDERS HORMONES, PHYSIOLOGICAL AND METABOLIC FUNCTIONS; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY- GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The inferred variables on growth and longitudinal or linear stature in fetuses, neonates, children and adolescents and even pre-pubescent finalized with the completion of puberty are immense, however children can estimate such variables since we consider the significant factors that compromise.
There is a positive correlation between average parental height (average of the heights of both parents) and height of a child. However consider that the treatment of growth failure with all variants including idiopathic and only occurred after 1986 with the advent of the growth hormone-GH by recombinant DNA and most likely their parents did not use the correct therapy that is recent therefore review or rate of height growth only benefited our children. The struggle for discovery of growth hormone (GH) was prolonged and severe. The fascinating circuitous route discovery involved a series of doctors, chemists, physiologists and pathologists. The tale is filled with great ideas and stunning errors, random and jobs without success, and the triumphs and defeats. Efforts to acquire pituitary GH for the treatment of children with GH deficiency started in the mid-1940's. Early work was in subprimates for almost a decade. These efforts led to the purification of bovine GH by Li and Evans, University of California, Berkeley, and Yale Fishman. And porcine GH was purified by Raben and Westermeyer at Tufts. But none of these preparations showed a significant metabolic or biochemical activity because the effect of GH is species specific. The GH-growth hormone was first isolated from human pituitary gland, in 1956, by both Li and Papkoff, Calif., and Raben, in Massachusetts, but its biochemical structure was not elucidated until 1972. In 1960 National pituitary Agency (NPA) was formed to further the goals of coordinating pituitary collection and extraction to support both basic and clinical research. In 1985, U.S. Food and Drug Administration (U.S. FDA) has received reports of four young adults in the United States with the fatal slow virus (prion-mediated) Creutzfeldt Jakob Disease (CJD), which had been treated with GH from the NPA in the 1960s. Connection was recognized in the review of data within a few months by the FDA and NIH. On April 19, 1985, the distribution of pituitary GH was suspended and the use of human pituitary GH rapidly ceased.
Identification of biochemical structure of GH in 1972 became the catalyst for the development of recombinant human GH-derived DNA, for which the gene has been cloned for the first time in 1979. Genentech (San Francisco, California) developed in 1981, first recombinant human GH (rhGH), a process of biosynthesis. Later, to develop an improved process has been developed called rhGH protein secretion technology. Wherein the vector plasmid is isolated from a strain of E. coli and DNA chain to be cloned is derived from appropriate source. Both the plasmid and the DNA strand needed are cleaved by restriction enzymes, then reformed and joined to a circular structure. The recombinant plasmid is introduced into E. coli, which is then transformed to synthesize the desired protein. This is currently the most common method used to synthesize rhGH generally known as somatotropin. Without the possibility of rejection factor of the new growth hormone-GH by recombinant DNA were discarded virtually all compromising treatment effects correction or supplementation of GH-Growth Hormone by DNA-recombinant for the thousands of individuals who need this revolutionary substance and negligible negative effects. From that material fact can better understand the treatment of GHD growth hormone deficiency in different directions and accurate diagnostic evolution of hormonal and metabolic dysfunctions that surround them. There is a positive correlation between average parental height (average of the heights of both parents) and height of a child. One way to use this relationship between stature the stature of the parents of the children in a family is determined by calculating the estimated height, using the height of the parents, correcting them according to the sex of the child and placing results in a growth chart. There is an average difference of 12 cm between adult men and women (This parameter varies according to ethnicity, for example, in the U.S. is valid in the southeastern and southern Brazil parameters are virtually identical).
Thus, for boys, add 12 cm in maternal height add the result to the parent’s height and divide by two. This is the estimated height and it is expected that the children of these parents reach a height within 2 SD-standard deviation or simplifying this purpose, 10 cm above or below the estimated height (2 cm consist of approximately 1 SD-standard deviation for adult height). This fact conhecide with current scientific observations that observed in the current generation a difference of 4 cm to 4.5 cm higher than the height of his stature sequential direct ancestors. For girls, subtract 12 cm of paternal height and add the result to maternal height and divide by two, reaching thus the estimated height for girls. Mean Girls also will be 10 cm above or below the estimate. The calculated estimated height corresponds to the 50th percentile for the family, and the limits of 2 SD-standard deviations are close to the 5th and 95th percentiles for the family. This method is useful in the absence of diseases that affect growth and its prediction is more valid when parents have similar statures rather large discrepancy. When there is a large discrepancy between the height of the mother and father, the prediction of the estimated height becomes difficult. A child can follow the growth pattern of the father and accordingly more than the average height of the lower parent mother. For example, a boy may follow the growth pattern of the lower parent than the highest parent; both parents interfere with the growth of a child more or less. There is an important factor that has been entrenched through surveys I e, on average there is a parental or familial genetic target until about 3-4 generations, and even then it is observed that there is a variation that can hardly 100% of the target gene or rarely this occurs in therefore what has been observed is that the height frequency (pitch) reaches on average 85-95% of maximum target height, this is the main reason a large number of researchers suggest that although within the graph Normal is advisable in case of small lags treat disability as possible and use the appropriate therapy as GH-growth hormone thus achieving more stature than expected.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O crescimento longitudinal ou linear à medida que a criança deixa a infância e a velocidade de crescimento deve ser determinada em relação aos padrões para a idade em um gráfico com indicações da posição da criança (supina) ou ereta no momento da aferição, o que é especialmente importante no momento em que a criança muda da posição supina para a ereta...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. A falha no reconhecimento da mudança técnica pode sugerir falsamente um distúrbio de crescimento...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Elas continuam a crescer mesmo depois de a maioria de seus colegas terem parado...
http://imcobesidade.blogspot.com
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Tanner JM. Auxologia. In: Kappy MS, a Blizzard RM, Migeon CJ, eds. O diagnóstico e tratamento de doenças endócrinas na infância e adolescência.4th ed. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1995:137-92; Rogol AD, Lawton EL. Medidas corporais. In: Lohr JA, ed. Procedimentos ambulatoriais pediátricos. Philadelphia: JB Lippincott, 1990:1-9; Baumgartner RN, Roche AF, Himes JH. Tabelas crescimento incremental: suplementares para gráficos publicados anteriormente. Am J Clin Nutr 1986; 43 : 711 -22; Tanner JM. Feto no homem: o crescimento físico, desde a concepção até o vencimento. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1989; Crescimento Sinclair D. humana após o nascimento. London: Oxford University Press, 1978; Smith DW. Crescimento e seus distúrbios. Philadelphia: WB Saunders, 1977; Tanner JM, Healy MJR, Lockhart RD, et al. Aberdeen Estudo Crescimento, I: a previsão de medição corpo adulto a partir de medições realizadas a cada ano desde o nascimento até cinco anos. Arch Dis Child 1956 ; 31 : 372 ; Marshall WA, Tanner JM. Variações nos padrões de mudanças da puberdade em meninas. Arch Dis Child 1969 ; 44 : 291 -303.; Marshall WA, Tanner JM. Variações nos padrões de mudanças da puberdade em meninos. Arch Dis Child 1970 ; 45 : 13 -23; Berkey CS, Wang X, Dockery DW, Ferris B. Adolescente crescimento em altura das crianças americanas Ann Hum Biol 1994 ; 21 : 435 -42.
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